Цинк

26 января 2013

IMG_3835

Биологическая роль цинка была установлена около 150 лет назад. Изучение на животных недостатка цинка позволило Е. Ундервуду (1971) выделить следующие симптомы:
изменение аппетита;
нарушение поведения и резкое снижение способности к дрессировке;
задержка роста и полового созревания с прекращением развития яичек и сперматогенеза у самцов, блокирование эструса, бесплодие, патологические роды у самок;
паракератоз с облысением;
лимфопения и увеличение показателя гематокрита.

Цинкдефицитные состояния у человека были впервые идентифицированы как синдром гипогонадизма и карликовости у молодых иранцев – болезнь Прасада (А.С. Прасад, 1961).

Роль цинка .
Простейшим элементом в регуляции генетической регуляции, закодированной в молекуле ДНК, является микроэлемент цинк.Цинку принадлежит важная роль в синтезе белка и нуклеиновых кислот. Цинк незаменим для экспрессии генов и деятельности нуклеиновых кислот, а соответственно, и всех процессов роста и дифференциации клеток.
Его присутствие необходимо для нормального функционирования ряда генов, которые активируются белковыми регуляторами через так называемые "цинковые пальцы"
В этой связи понятна задержка роста, физического и психического развития у человека при алиментарной или наследственной недостаточности цинка и крайняя его необходимость для нормального протекания всех этапов клеточного цикла и функционирования генетического аппарата.
Цинк также является структурным компонентом биологических мембран, клеточных рецепторов,протеинов, входит в состав около 300 энзиматических систем, регулирующих основные процессы обмена. Цинк является структурным компонентом таких ферментов, как РНК-полимераза, ДНК-полимераза, алкогольдегидрогеназа, карбоксипептидаза А и В, пируваткарбоксилаза, супероксиддисмутаза и мн. др, он входит в состав 300 ферментов, все виды обмена посажены на цинк, обмен углеводов и жиров, синтез белка, нуклеиновых кислот , образование и распад генов, целостность эпителия, клеточное деление и ремонт, обмен вит А и Е, усиление иммунной функции, образование половых гормонов. Цинксодержащие ферменты относятся ко всем шести известным классам .
По данным Австралии потребляют цинка 27% мужчин и 54% женщин менее 70% от рекомендуемой суточной дозы. США свидетельствуют об общем дефиците цинка.
Суточная потребность:Мы должны ежедневно принимать 10-15 мг цинка.
А употребляем с пищей мы около 4-15 мг. Из обычной пищи усваивается всего 10-30% цинка, в кишечнике он всасывается с помощью белков металлотианинов, но если вместе с пищей мы употребляем много зерновых, где есть фитаты, это нерастворимая соль, которая связывает цинк и он уходит из организма так и не всосавшись. Всасывание цинка значительно снижается при воспалительных процессах любой локализации. Желчь и поджелудочная железа очень богаты на цинк, там он просто необходим, чтобы работали эти ферменты. Половина сразу используется желчью и поджелудочной железой для переваривания пищи , есть цинк в крови-2,4мг, в тканях, в печени 1,2мг.

Потери.
Теряется цинк с потом, калом, мочой, молоком, менструациями, спермой(тут самые большие потери, поэтому он считается мужским микроэлементом). При распаде тканей, например при хирургических операциях и других травмах, ожогах, голодании, вегетарианстве, содержание цинка в моче резко повышается (активно выводится). Гиперцинкурия также наблюдается при печеночной порфирии, алкоголизме, токсикоманиях, наркоманиях, посталкогольном циррозе, при беременности. Цинкурия также повышается при даче некоторых диуретиков и натрийуретиков (например, хлоротиазида). Потеря цинка происходит и при полном парентеральном питании, при котором может выводиться в сутки до 23 мг этого микроэлемента (Р. Кей, 1983). Значительное выделение цинка происходит и при инфузиях аминокислот, особенно цистеина и гистидина (А.А. Юниц, 1978). Важно отметить, что выходу цинка из его тканевых депо способствуют глюкокортикоиды – т.е. любая стрессовая ситуация.

Запасы цинка в организме невелики:
в организме мужчины 2,5г; женщины 1,5г.
Цинк обнаружен во всех органах и тканях. В сранении с кальцием: цинк такой же двухвалентный элемент, но совсем по другому распределяется в организме, если кальция больше в костях, то для цинка депо нет, он может удерживаться только внутриклеточно, например скелетные мышцы наиболее богаты цинком в них больше половины 57%, представте себе больного уложили в постель и у него катаболизм-в мышцах наступает атрофия, долго лежит, то и цинк резко теряется вместе с этим колличеством мышц, 29% в костях, 6% в коже, 5% в печени, 1,5% в мозгу ,0,1% в волосах 0,1%, в плазме крови-0,1%, если определять количество цинка по крови, то это неинформативно, на сегодня его определяют по волосам.

Источники цинка:
морская рыба, мясо(много хранится в мышцах) морепродукты(устрицы),среднее колличество -орехи бобы. тыквенные семечки, менее доступно-зерно там есть фитаты, которые связывают цинк и он не всасывается, а если сделать муку белой то 80% цинка теряется.

Органы мишени:
Где цинк особенно нужен: оказалось кости и мозг медленно поглощают цинк т. е. если у нас было более продолжительное время без цинка, то чтобы возобновить его баланс, в кости и мозг он будет приходить еще долго, надо цинком кормить еще длительное время. Эритроциты и мыщцы посредственно могут поглощать цинк (хемоциты-это эритроциты которые плохо отдают кислород, восстанавливают свою стуктуру при лечении цинком), а вот печень, почки и поджелудочная железа там очень быстрые процессы, там цинк нужен постоянно, они очень быстро теряют, и очень быстро получают его обратно.
Цинк входит в 130 факторов транскрипции с "цинковыми пальцами", которые взаимодействуют с ДНК на каждом факторе транскрипции присутствуют до 37 "цинковых пальца". Благодаря ферментам тимидин-киназе и креатин-киназе отвечает за включение тимидина в ДНК с целью синтеза генетической программы. "Цинковые пальцы"- это реконструкция- это модель. Цинк удерживает специфическую белковую молекулу в таком виде, в каком она должна держать ДНК и считывать информацию. Не все валить на гены, гены могут быть хорошие, но если не хватает цинка,это наша вина,хорошие гены просто не могут работать-они не считывают информацию.

Симптомы дефицита цинка:
Задержка роста, торможение половой зрелости, импотенция, недоразвитие мужских половых органов и клеток, облысение, нарушение кожи вокруг отверстий, глоссит, дистрофия ногтей, иммунодефицит, нарушение заживления ран и ожогов, пролежни, нарушение вкуса, аппетита, ночная слепота, фотофобия.
Нарушение иммунитета: все функции моноцитов, нарушение цитотоксичности натуральных киллеров, ослабленный фагоцитоз нейтрофилов, сниженная активность Т-лимфоцитов, апоптоз В-нейтрофилов.

Цинк-дефицит во время беременности:
Невозможность зачать при серьезном цинк-дефиците. Эмбрион и плод в критические периоды своего развития крайне чувствительны к недостатку цинка в организме матери. Возникающие при этом цинкдефицитные состояния сопровождаются рождением незрелого плода, а также формированием разного рода аномалий,ненормальное деление зародышевой бластоцисты(деление идет несимметрично-отсюда врожденные аномалии:нарушение образования мозга, нарушение челюстей, незаращение губы и твердого неба, аномалии глаз, сердца, легких, мочеполовые аномалии ,синдактилия, позвоночная грыжа,) в третьем триместре-низкий вес при рождении, недоразвитие и задержка созревания легких и сердца.

Алиментарная недостаточность цинка у детей
Проявляется железодефицитной анемией, гепатоспленомегалией, карликовостью, гипогонадизмом. Кроме того, цинкдефицитное состояние сопровождается у подростков поведенческими расстройствами, нарушениями вкуса, обоняния, что, вторично, может приводить к стойкому патологическому влечению к токсическим веществам (токсикомания бензином, толуолом, другими средствами бытовой и промышленной химии).

Цинк и развитие мозга.
Важной особенностью цинка является его влияние на выработку поведенческих рефлексов. При дефиците цинка значительно медленнее вырабатываются условные рефлексы (задержка эмоционального, речевого, когнитивного процессов).
Доказана витальная необходимость цинка для развития головного мозга. Недостаточность цинка в критические периоды развития мозга неизменно приводит к дефициту его функционирования – задержка психического, психомоторного, психоречевого, умственного развития и стойкие изменения поведения.
Нарушение умственого развития являющегося следствием действия цинка и гистамина как нейротрансмиттера в гипокампускные волокнистые структуры мозга; атрофия вилочковой железы является результатом высокой потребности в цинке для нормального ее функционирования.

Цинк и недоношенные дети.
Данные исследования были проведены С.К. Ткаченко, Е.Г. Ткаченко (1972). В частности установлено, что при поздних токсикозах беременности содержание цинка как у доношенных, так и недоношенных детей было в 1,5-2 раза ниже, чем при нормально протекавшей беременности. Еще меньше оказались запасы цинка у детей, родившихся от многоплодной беременности. Исследования данных авторов также показали, что недоношенные дети рождаются с меньшими запасами цинка (в том числе и железа) в организме, чем доношенные.

Цинк при ревматизме детского возраста.

По данным И.А. Талан (1969) при ревматизме у детей отмечается достаточно высокая цинкурия (в остром периоде превышающая физиологическую норму в 2-2,3 раза). С калом также теряется в 1,5-2 раза больше цинка, чем его поступает в организм ребенка. Все это говорит за то, что при ревматизме наличествует хроническое цинкдефицитное состояние.

Цинк и остеогенез.

Цинку принадлежит важная роль в развитии скелета. При дефиците цинка отмечено угнетение щелочной фосфатазы в хондроцитах эпифизарного хряща, что, по мнению (С.И. Хенинга, 1976), и является основным биохимическим дефектом развития кости. Нет сомнения, что цинк принимает участие и в процессах кальцификации.

Цинк и заживление ран.

Роль цинка в заживлении ран впервые была показана В.Х. Штрайном (1960). Было также отмечено, что у больных с обширными ожогами наблюдается цинкдефицитное состояние. Прием препаратов цинка повышал скорость заживления послеоперационных ран (В.И. Порайес, 1967). Особенно ускорялось заживление на стадии эпителизации через 15 дней и более после операций. Цинк видоизменяет течение воспалительного процесса и ускоряет синтез коллагена в заживающей ране (Б. Тенграп, 1977). Не следует сбрасывать со счетов и роль цинка в синтезе ДНК и РНК, особенно интенсивно протекающем в регенерирующей ткани.

Цинк и аллергия.

Цинк замедляет высвобождение гистамина из гранулоцитов, данные клинических исследований свидетельствуют, что прием 50мг цинка вместе с пищей дает положительный эффект при аллергических реакциях 1 типа крапивница эритема, если уровень цинка в организме больного снижен(65% от нормы).

Цинк и диарея.

Проводились эксперименты при диарреи любой этиологии(сальмонелез, дизентерия и т. д.) добавляли в лечение цинк- выздоровление наступало в 2 раза быстрее.

Цинк и атеросклероз.

При исследовании баланса цинка отмечен четко выраженный дефицит этого металла в организме больных атеросклерозом. Выведение цинка из организма усиливалось параллельно степени тяжести атеросклероза.
Эти наблюдения послужили обоснованием для включения цинка в комплекс лечебных мероприятий при атеросклерозе (Г.А. Бабенко, И.П. Ванджура, 1970, 1971).
При лечении больных с ишемической болезнью сердца препаратами цинка в дозе 50 мг 2 раза в сутки, Г.А. Бабенко (1972) получил следующие результаты. Данная лечебная доза цинка значительно улучшала общее состояние больных, у половины из них исчезал болевой синдром, у оставшихся 50% больных значительно снижалась интенсивность болевого синдрома. У всех больных уменьшались сердцебиение, одышка, улучшались данные ЭКГ.

Цинк и рак.

Дефицит цинка играет так же роль этиологического фактора в развитии лимфоцитарной анемиии; предполагают, что снижение уровня цинка приводит к увеличению количества аспарагина, повышению уровня кортикостероидов и изменению генетической потребности в этом элементе. Все эти явления являются первыми признаками развития прелейкемического состояния и лейкемии, в лейкемических клетках содержание цинка составляет 10% от его содержания в лимфоцитах в норме, плазматический уровень цинка снижен, во многих случаях снижается и уровень трансферрина-белка, кот. связывается с цинком и транспортирует его.
При лечении рака химиопрепаратами иногда наблюдается резистентность к лечению, открыт фермент СД-73, при добавлении в лечение цинка этот фермент тормозится и возобновляется чувствительность клеток рака к химии и к облучению. Если цинка не хватает, то клетки рака используют этот фермент для выживания.
Цинк препятствует преобразованию клеток простаты в аденому.

Дефицит цинка- это глобальная проблема:
50% мировой продукции выращивается на цинк-дефицитных почвах: В Канаде, Чили, Уругвай,Европе обстоят дела лучше. А все остальное это цинк-дефицитные земли.

Группа риска в отношении цинкдефицитных состояний.

Подростки.

с задержкой роста и полового созревания;
с задержкой психического развития (ЗПР);
с поведенческими расстройствами (бродяжничество, гиперактивность, патология влечений, включая аддиктивное поведение: алкогольная, токсикоманическая, наркотическая зависимости; анорексия или избирательность в еде; низкая учебная мотивация, пристрастие к компьютерным играм и др.);
часто болеющие простудными и инфекционными заболеваниями; при наличие аллергических заболеваний, заболеваний ЖКТ, печени;
в предпубертатный и пубертатный период;
в период инфекционных заболеваний; при наличии кожных заболеваний, длительно незаживающих ранах, хронических нагноительных процесах.

Женщины.

беременные и кормящие с признаками (даже минимальными) нарушений обоняния и вкуса;
беременные и кормящие, злоупотребляющие алкоголем, наркотиками и другими токсическими веществами;
беременные от мужей, страдающих хроническим алкоголизмом, наркоманией, токсикоманией;
беременные и кормящие имеющие заболевания ЖКТ, печени, имунодефицитные состояния;
с послеродовыми психическими расстройствами, а также беременные имевшие в анамнезе послеродовые психические расстройства;
со слабостью родовой деятельности;
беременные, имевшие в анамнезе выкидыши, различного рода отклонения в протекании предыдущей беременности и родов;
с бесплодием, повторными выкидышами и др. проблемами зачатия и вынашивания;
беременные, имеющие ребенка с аномалиями развития;
угроза прерывания беременности;
принимающие лекарственные формы от ожирения на основе гистидина.

Мужчины.

с нарушениями репродуктивной функции;
злоупотребляющие алкоголем, наркотиками;
с ранним облысением.

Дети до 1-3 лет жизни.

недоношенные, переношенные;
родившиеся с явлениями перинатальной энцефалопатии (ПЭП), аномалиями развития;
родившиеся от родителей (даже при наличии одного из родителей) злоупотребляющих алкоголем, наркотиками;
находящиеся на искусственном вскармливании;
родившиеся от матери имевшей признаки цинкдефицитного состояния;
внутриутробно инфицированные;
с явлениями рахита, явлениями нарушенного остеогенеза;
с врожденным нарушением вкусового восприятия.

Больные:

тяжелыми соматическими заболеваниями;
кожными заболеваниями;
в предоперационный и постоперационный период;
с травматическими повреждениями любой локализации и генеза, включая термические (ожоги, ожоговая болезнь, холодовая травма) химические травмы и повреждения;
с заболеваниями ЖКТ и печени;
перенесшие операции на ЖКТ (резекция желудка, гастрэктомия, резекция кишечника);
после спленэктомии, апендэктомии, аденоидэктомии (имунодефицитные состояния);
имунодефицитные состояния любого генеза;
часто болеющие дети (ЧБД);
паразитарные инвазии;
аллергия и аутоаллергические процессы и заболевания;
энтеропатический акродерматит (наследственное аутосомно-рецессивное заболевание);
серповидно-клеточная анемия;
длительное парентеральное питание;
голодание и вегетарианство;
длительная диета с исключением либо ограничением белков;
длительное лечение цитостатиками, D-пеницилламином, L-гистидином;
хроническое переутомление, стресс, дистресс;
болезни опорно-двигательного аппарата, нарушение кальцификации;
сахарный диабет, заболевания поджелудочной железы;
ревматизм в детском возрасте.

Интересная статья? Поделитесь ею пожалуйста с другими:

 
Рубрика: Продукция

Оставьте комментарий